干細(xì)胞研究是現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)的一個重要新興領(lǐng)域。干細(xì)胞培養(yǎng)需要一個合適的培養(yǎng)體系，來保障干細(xì)胞的營養(yǎng)供給。

多種驅(qū)動基因的突變增加了造血干細(xì)胞(hsc)的適應(yīng)性，從而導(dǎo)致克隆造血。這些病變是血癌的先兆，但其適應(yīng)性優(yōu)勢的基礎(chǔ)在很大程度上仍然未知，部分原因是缺乏通過縱向抽樣評估克隆擴增率的大型隊列。

了規(guī)避這一限制，近日，發(fā)表在《Nature》上，文章標(biāo)題為：“Aberrant activation of TCL1A promotes stem cell expansion in clonal haematopoiesis"的研究，揭示了一種新開發(fā)的，從單個時間點的數(shù)據(jù)推斷膨脹率的方法。研究人員將這種方法應(yīng)用于5071例克隆造血患者。

締一生物的Ausbian干細(xì)胞專用培養(yǎng)基，在含微量胎牛血清的基礎(chǔ)培養(yǎng)基中，通過添加一種人永生化干細(xì)胞系的條件培養(yǎng)基混合組成，是一款即用型培養(yǎng)基。富含各類生長因子。

一項全基因組關(guān)聯(lián)研究顯示，TCL1A啟動子中常見的遺傳多態(tài)性與克隆造血中較慢的擴增率有關(guān)，但其影響因驅(qū)動基因而異。攜帶這種保護性等位基因的克隆在TET2、ASXL1、SF3B1和SRSF2驅(qū)動突變中表現(xiàn)出明顯的生長速率或患病率降低，但在DNMT3A驅(qū)動突變的克隆中沒有看到這種影響。TCL1A在正?；?span>dnmt3a突變的造血干細(xì)胞中不表達(dá)，但TET2或ASXL1突變的引入導(dǎo)致TCL1A蛋白的表達(dá)和體外造血干細(xì)胞的擴增。保護性等位基因限制了TCL1A的表達(dá)和突變型hsc的擴增，實驗性的TCL1A表達(dá)下調(diào)也是如此。TCL1A的強制表達(dá)促進了人造血干細(xì)胞在體外和小鼠造血干細(xì)胞在體內(nèi)的擴增。

該項研究結(jié)果表明，克隆造血中幾個常見突變的驅(qū)動基因的適應(yīng)度優(yōu)勢可能是由TCL1A激活介導(dǎo)的。

締一生物的Ausbian干細(xì)胞專用培養(yǎng)基，促進細(xì)胞增殖的同時，延緩干細(xì)胞分化。